小白菊内酯对多发性骨髓瘤细胞蛋白酶体活性及白细胞介素-6表达的影响
陈智超
邵菁
李秋柏
游泳
邹萍
1.华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所,湖北,武汉,4300222.华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所,湖北,武汉,4300223.华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所,湖北,武汉,4300224.华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所,湖北,武汉,4300225.华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所,湖北,武汉,430022
摘要：目的 探讨小白菊内酯(parthenolide,PTL)对多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞蛋白酶体活性及白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)表达的影响,以期了解PTL抗MM的分子机制.方法 2006年5月至2007年3月华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所,体外培养人MM细胞系PRMI8266,与不同浓度的PTL作用不同时间.以荧光底物法检测细胞蛋白酶体活性,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测IL-6基因表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测MM细胞培养上清中IL-6的质量浓度.结果 2～10 μmol/L的PTL作用16 h对PRMI8266细胞蛋白酶体的糜蛋白酶活性具有明显抑制作用,其效应呈现浓度依赖性;10 μmol/L可达到接近50%的活性抑制.RT-PCR检测结果表明,2,5,10 μmol/L的PTL作用24 h,MM细胞的IL-6基因mRNA表达强度与对照相比均明显降低;2,5,10μmol/L的PTL作用MM细胞48 h后,培养上清中IL-6质量浓度分别为(92.6±4.3)ng/L、(67.1±5.7)ng/L、(43.5±4.9)ng/L,与对照组(148.7±8.2)ng/L相比,差异有显著性意义(P＜0.01).结论 PTL能明显抑制PRMI8266细胞的蛋白酶体活性,降低IL-6基因表达,减少MM细胞IL-6的自分泌.提示PTL抑制蛋白酶体活性及IL-6表达可能是其抗MM的机制之一.
关键词：多发性骨髓瘤小白菊内酯蛋白酶体白细胞介素-6
分类号：R5(内科学)
论文发表日期：2007-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 1448-1450 )
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