DOI: 10.7504/nk2015070303
叔丁基对苯二酚拮抗心肌细胞氧化应激损伤机制研究
刘辉1
刘红阳2
姜一农3
常栋3
李楠1
张彧1
1.大连医科大学附属第一医院急诊科,大连,1160112.大连医科大学附属第一医院心脏重症监护科,大连,1160113.大连医科大学附属第一医院心内科,大连,116011
摘要：目的 探讨叔丁基对苯二酚(tBHQ)对化学性低氧模型剂氯化钴(CoCl2)诱发H9c2心肌细胞氧化应激损伤的影响及其作用机制.方法 将细胞分成4组:正常对照组、CoCl2组(500μmol/L CoCl2)、DMSO(二甲基亚砜)+CoCl2(0.005％ DMSO+500μmol/L CoCl2)组、tBHQ+CoCl2(50μmol/L tBHQ +500μmol/L CoCl2)组;MTT法检测细胞生长活性;DCFH-DA探针测定细胞内ROS含量;Western Blot检测细胞内cleaved-caspase-3和Nrf2及其调控的Ⅱ相解毒酶NAD(P) H:醌氧化还原酶1(NQO1)和抗氧化酶γ-谷氨酰半胱氨酸连接酶(GCLC)蛋白的表达;应用Real-time PCR检测NQO1和GCLC mRNA表达.结果 CoCl2组与正常对照组相比,细胞活性明显降低,细胞内的cleaved-caspase-3蛋白表达显著升高,ROS含量增高;DMSO+CoCl2组与CoCl2组无差异;tBHQ预处理能够显著降低CoCl2对H9c2心肌细胞氧化应激损伤.与CoCl2组相比,tBHQ预处理能够显著增加细胞内的Nrf2蛋白水平,且细胞内NQO1和GCLC的mRNA及蛋白表达均明显高于CoCl2组.结论 tBHQ能够诱导H9c2心肌细胞内Nrf2的蛋白表达,进而上调其下游Ⅱ相解毒酶NQO1和抗氧化酶GCLC的转录活性及蛋白表达,拮抗CoCl2诱发的化学性缺氧对H9c2心肌细胞的氧化应激损伤.
关键词：叔丁基对苯二酚氯化钴Nrf2心肌细胞氧化应激
分类号：R544.1(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：国家自然科学基金(81200136)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
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