转内皮抑素基因通过抑制血管生成抑制甲状腺滤泡状癌生长的研究
叶财盛1
王深明1
林勇杰1
刘小宁2
黎孟枫2
1.中山大学附属第一医院血管甲状腺外科,广州,5100802.美国匹兹堡大学癌症研究所
摘要：目的了解甲状腺滤泡状癌细胞中导入内皮抑素(Endostatin,ES)基因对体内外生长的影响,并探讨其作用机制.方法用逆转录病毒载体将ES基因导入FTC133细胞中,采用RT-PCR和ELISA检测导入基因在肿瘤细胞的表达.观察肿瘤在裸鼠模型中的生长状况.用抗CD31抗体对肿瘤切片进行免疫组织化学染色检测微血管,计算微血管密度(microvessel density,MVD).检测血清中ES和VEGF浓度.结果顺利将ES基因导入到FTC133中得到稳定表达ES的肿瘤细胞系FTC133-rvEndo.后者在体外增值速度与母系相似.而在裸鼠模型中,其肿瘤生长速度明显慢于母系.种植33天后,FTC133组肿瘤大小为(3002±441)mm3,FTC133-rvEndo组为(557±152)mm3,两组间差异有显著性(P=0.0002).免疫组化染色表明FTC133-rvEndo肿瘤中血管内皮细胞数明显减少,MVD为34.86±10.68;而对照组为64.71±17.05,差异有显著性(P=0.0020).带瘤鼠血清人VEGF浓度FTC133-rvEndo组为(8.99±0.65)ng/L,明显低于对照组(29.34±5.55)ng/L(P=0.0098).结论利用逆转录病毒载体可将ES基因转入甲状腺滤泡状癌细胞系中,该基因的导入通过抑制血管生成使肿瘤体内生长速度减慢.其机制可能与抑制肿瘤细胞分泌VEGF有关.
关键词：甲状腺肿瘤基因治疗新生血管化
分类号：R6(外科学)
论文发表日期：2003-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 151-153 )
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