蛋白激酶C在心肌缺血预处理中的作用机制研究
何斌
王志农
王军
徐志云
黄盛东
曾志勇
张波
张宝仁
1.第二军医大学长海医院胸心外科,解放军胸心外科研究所,上海,2004332.第二军医大学长海医院胸心外科,解放军胸心外科研究所,上海,2004333.第二军医大学长海医院胸心外科,解放军胸心外科研究所,上海,2004334.第二军医大学长海医院胸心外科,解放军胸心外科研究所,上海,2004335.第二军医大学长海医院胸心外科,解放军胸心外科研究所,上海,2004336.第二军医大学长海医院胸心外科,解放军胸心外科研究所,上海,2004337.第二军医大学长海医院胸心外科,解放军胸心外科研究所,上海,2004338.第二军医大学长海医院胸心外科,解放军胸心外科研究所,上海,200433
摘要：目的观察猫心肺转流(Cardiopulmonary bypass,CPB)中应用蛋白激酶C(PKC)抑制剂-多粘菌素B(PolyB)及PKC激动剂-佛波酯(PMA)对缺血再灌注(IR)心肌组织中PKC激活程度的影响及其与心肌组织内Ca2+含量变化的关系,评价PKC在缺血预处理(IPC)机制中的作用.方法将120只健康家猫随机分为对照组、IR组、IPC组、Poly B组和PMA组;建立CPB模型.应用底物蛋白磷酸化法和原子吸收光谱法,分别测定CPB中主动脉阻断(ACC)及再灌注期间心肌组织中胞膜和胞浆中PKC活性以及心肌组织中Ca2+含量的变化.结果IR组ACC60min后心肌组织胞膜和胞浆中PKC活性均明显降低(P＜0.01),并于再灌注期间进一步下降,同时伴有心肌组织中Ca2+含量迅速升高;ACC后各时间点PKC活性均较对照组明显降低(P＜0.01);IPC组于ACC及再灌注后胞浆PKC活性较CPB前显著下降(P＜0.01),但胞膜PKC活性却显著升高(P＜0.01),而且均明显高于IR组(P＜0.01);其心肌组织Ca2+含量在ACC 60 min以及再灌注期间虽较对照组有所升高(P＜0.05),但明显低于IR组(P＜0.01);Poly B组心肌组织胞膜和胞浆中PKC活性的变化趋势与IR组相似,再灌注期间其Ca2+含量虽较IPC组有升高趋势,但仍明显低于IR组(P＜0.05);PMA组PKC活性以及Ca2+含量变化趋势与IPC组 相近.结论PKC的激活参与介导了猫IPC的心肌保护作用;PKC抑制剂Poly B不能完全阻断IPC的效应,而PKC激动剂PMA可部分模拟IPC的作用.
关键词：缺血预处理蛋白激酶C缺血再灌注损伤心肺转流
分类号：R654.1(外科学各论)
资助基金：上海市教委"曙光计划"(02SG30)上海市青年科技启明星计划(00QB14053)
论文发表日期：2006-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 107-110,93 )
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