氯通道阻滞剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤致心肌细胞凋亡的作用
陈涛
雷兰萍
周和平
金振晓
1.第四军医大学第一附属医院心血管外科,西安,7100322.第四军医大学第一附属医院心血管外科,西安,7100323.第四军医大学第一附属医院心血管外科,西安,7100324.第四军医大学第一附属医院心血管外科,西安,710032
摘要：目的 本研究应用大鼠在体心肌缺血再灌注损伤(I/RI)动物模型,观察氯通道阻滞剂DIDS(4,4'-disothiocyanostibibene-2,2'-disulfonic acid)对心肌细胞凋亡的作用以及与磷脂酰肌醇3激酶蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路可能存在的相互作用,明确DIDS心肌保护作用的可能机制.方法 75只大鼠随机分成5组:假手术组,I/RI组,I/RI+ DIDS(14 mg/kg),I/RI+LY294002(PI3K-Akt特异性阻断剂),I/R+DIDS+LY294002组.TTC染色检测心肌梗死范围;TUNEL法测定细胞凋亡;Caspase-3试剂盒检测caspase-3活性;免疫印迹法检测p-Akt水平.结果 与I/R组比较DIDS可以减少心肌梗死范围(各组n＝4,P<0.01),可以明显抑制心肌细胞凋亡(各组n＝5,P<0.01),降低凋亡效应子caspase-3活性(各组n＝5,P<0.01),提高I/RI心肌的p-Akt水平(各组n＝5,P<0.01),LY294002可以部分阻断这些作用,LY294002自身并无减少心肌梗死范围的作用.结论 氯离子通道阻滞剂DIDS对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用,其作用部分是通过 PI3K/Akt信号通路来实现的.
关键词：缺血再灌注损伤氯离子通道凋亡PI3K/Akt
分类号：R654.1(外科学各论)
资助基金：陕西省自然科学基金资助项目(2007C224)西京医院学科助推计划项目(XJZT09M16)
论文发表日期：2011-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 85-88 )
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