一氧化氮介导的二氮嗪预处理的心肌保护机制
韩劲松
王辉山
韩宏光
汪曾炜
尹宗涛
1.沈阳军区总医院心血管外科,沈阳,1100162.沈阳军区总医院心血管外科,沈阳,1100163.沈阳军区总医院心血管外科,沈阳,1100164.沈阳军区总医院心血管外科,沈阳,1100165.沈阳军区总医院心血管外科,沈阳,110016
摘要：目的 探讨二氮嗪预处理(DPC)对心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法 Wistar大鼠40只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,随机分成四组:缺血再灌注组(I/R组,n=10):在心脏平衡灌流30 min后,缺血30 min再灌注K-H液1 h;二氮嗪预处理组(DPC组,n=10):在心脏平衡灌流10 min后,给予含二氮嗪(100 μmol/L)的K-H液灌注5 min,再复灌不含二氮嗪的K-H液5 min后,再给予含二氮嗪的K-H液灌注5 min,再复灌不含二氮嗪的K-H液5 min,然后缺血30 min,再灌注K-H液1 h;空白对照组(n=10):用等量盐水代替二氮嗪,过程同DPC组;二甲基亚砜组(DMSO组,n=10):用DMSO代替二氮嗪,过程同DPC组.检测各组缺血前及复灌30 min后冠脉流出液中肌酸激酶 (CK) 的活性、心肌组织丙二醛(MDA)及超氧化物岐化酶(SOD)活性、心肌组织一氧化氮(NO)及环磷酸鸟苷(cGMP)表达.结果 DPC组与其他组比较,冠脉流出液CK活性较明显减少(P<0.01),MDA含量明显减少(P<0.01),SOD含量明显增加(P<0.01),I/R组与DMSO及空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).心肌组织NO、cGMP含量:DPC组较其他组明显增加(P<0.01),I/R组与DMSO及空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 NO介导的NO-cGMP信号通路可能参与DPC心肌保护机制的触发过程.
关键词：二氮嗪缺血预处理一氧化氮环磷酸鸟苷线粒体
分类号：R654.1(外科学各论)
论文发表日期：2011-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 173-176 )
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