探讨重组人促红细胞生成素和粒细胞集落刺激因子联合应用对缺氧心肌细胞保护的分子机制
付振虹
董蔚
盖鲁粤
薛浩
陈韵岱
1.中国人民解放军总医院心内科,北京,1008532.中国人民解放军总医院心内科,北京,1008533.中国人民解放军总医院心内科,北京,1008534.中国人民解放军总医院心内科,北京,1008535.中国人民解放军总医院心内科,北京,100853
摘要：目的 通过研究促红细胞生成素(EPO)联合应用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对缺氧心肌细胞的影响,探讨其对缺氧心肌细胞发挥保护作用可能的分子机制.方法 采用95%N2+5%CO2气体充分置换的1%胎牛血清DMEM培养液培养24 h,建立缺氧心肌细胞模型.将心肌细胞分为5组,对照组、缺氧组、缺氧+EPO组、缺氧+G-CSF组和缺氧+EPO+G-CSF联合给药组.建立缺氧模型24 h后收集5组心肌细胞标本.采用Northern-blot方法检测各组心肌细胞中的Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA的表达,采用Western-blot方法检测各组心肌细胞中的Bcl-2、Bax、细胞色素c(Cyt C)、磷酸化信号转导与转录活化因子3(p-STAT-3)、Caspase-3蛋白的表达.结果 成功建立了心肌细胞缺氧模型.与缺氧组相比:EPO、G-CSF和联合给药组明显提高缺氧心肌细胞的存活率,减少凋亡率和总死亡率(P<0.01).与缺氧组相比:EPO组和G-CSF组Bcl-2表达增加(P<0.01),Bax、Caspase-3表达减少(P<0.01),联合治疗组作用最明显,强于单独药物治疗组(P<0.01),EPO和G-CSF组之间无明显差异(P>0.05); Cyt C表达在EPO组、G-CSF组和联合给药组明显降低(P<0.01);三组之间无明显差异(P>0.05);P-STAT-3蛋白表达在联合给药组明显增高(P<0.01).结论 EPO联合G-CSF治疗,可能通过激活线粒体途径和Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)途径联合发挥更强的抗凋亡作用.
关键词：缺氧心肌细胞促红细胞生成素粒细胞集落刺激因子细胞凋亡JAK/STAT
分类号：R654.1(外科学各论)
资助基金：国家科技支撑计划(2009BAI86B04)
论文发表日期：2012-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 227-231 )
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