小檗碱减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤及其对Notch1／Hes1信号通路的调控研究
于立明1
赵国龙2
金振晓1
张秋芳3
王晓武1
高文丽2
王云2
段维勋1
俞世强1
1.第四军医大学西京医院心脏外科, 西安,7100322.宁夏医科大学附属医院心脏外科,银川,7500043.第四医院影像科,西安,710004
摘要：目的：研究小檗碱（ BBR）减轻大鼠心肌缺血再灌注（ MI／R）损伤的作用及其对心肌Notch1／Hes1信号的调控。方法100只雄性SD大鼠随机分为五组：假手术组（ Sham）、MI／R＋溶剂组（ MI／R＋V）、MI／R＋BBR治疗组（ MI／R＋BBR）、Sham＋溶剂组（ Sham＋V）、Sham＋BBR组。行结扎大鼠冠状动脉左前降支手术造成MI／R模型，心肌缺血30 min，再灌注4 h后检测心肌Notch1受体胞内区（ NICD）及Hes1、PTEN、p－Akt／Akt比值和凋亡相关蛋白表达，再灌注6 h后检测心肌细胞凋亡率、梗死面积及氧化应激相关指标，再灌注72 h后检测心功能。结果缺血再灌注损伤显著下调左心射血分数与左心室短轴缩短率，增加心肌凋亡率、梗死面积、血清乳酸脱氢酶及肌酸肌酶水平，而BBR治疗可显著改善心功能并减轻心肌凋亡及梗死。另外，BBR治疗可显著激活心肌Notch1／Hes1信号通路并调控PTEN／Akt信号，从而下调心肌凋亡信号（均P＜0．01）。结论BBR治疗可显著减轻MI／R损伤后心肌梗死及凋亡水平，改善心功能。同时，BBR治疗可显著上调缺血打击后心肌Notch1／Hes1信号并对PTEN／Akt信号发挥调控作用，下调心肌凋亡信号。
关键词：小檗碱心肌缺血/再灌注损伤Notch1信号凋亡心肌保护
资助基金：国家自然科学基金(81470415)国家自然科学基金(81270170)国家自然科学基金(81200151)国家自然科学基金(81470411)国家科技支撑计划(2011BAI11B20)陕西省国际科技合作与交流计划(2015KW－047)陕西省社会发展科技攻关计划(2015SF104)陕西省社会发展科技攻关计划(2012K15－02－01)西京医院学科助推计划(XJZT14203)西京医院学科助推计划(XJGX12C11)西京医院学科助推计划(XJGX13LC15)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 240-244 )
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