缺氧诱导因子在深低温停循环肠保护机制中的研究进展
刘铭月
吉冰洋
1.北京协和医学院中国医学科学院国家心血管病中心阜外医院体外循环科,北京,1000372.北京协和医学院中国医学科学院国家心血管病中心阜外医院体外循环科,北京,100037
摘要：深低温停循环(deep hypothermia circulatory arrest,DHCA)是指体温降至18℃～20℃时阻断全身循环,为术者提供相对无血的术野,其临床实践已有60余年,但是术后并发症发生率依然较高[1].在各类并发症中,DHCA术后肠道并发症发生较为隐匿,一旦发生肠道损伤,往往难以逆转,其病死率可达10％～ 60％[2].肠道缺血缺氧与炎症反应相互促进[3],可破坏肠黏膜屏障,造成菌群移位或菌血症、全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)与多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS).虽然,深低温可降低肠缺氧时的能量代谢,但是无法避免停循环引起的缺血再灌注损伤和炎症反应.研究表明,在炎症性肠病中,肠黏膜上皮处于缺氧状态,缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)作为机体适应缺氧应答的关键转录因子之一,引起相关靶向基因的表达,参与缺血与炎症反应的调节[4].在DHCA阶段中,HIF调节是否参与减轻肠道损伤,引起学者的广泛关注.本文将对HIF调节与DHCA中肠保护机制的研究进展进行综述.
关键词：深低温停循环肠损伤肠保护缺氧诱导因子
资助基金：国家自然科学基金(81470578)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 182-184,192 )
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