PKCε信号通路介导甘青铁线莲活性成分APG抗心肌缺血再灌注损伤的机制研究
冯颖达1
冯建宇2
杨阳3
狄守印4
张伟5
陆云阳1
汤海峰1
朱艳荣5
1.第四军医大学药物研究所, 西安,7100322.第四军医大学西京医院心血管外科, 西安,7100323.第四军医大学生物医学工程系, 西安,7100324.第四军医大学唐都医院胸外科, 西安,7100325.第四军医大学西京医院药剂科, 西安,710032
摘要：目的 研究不同浓度甘青铁线莲活性成分APG对H9C2大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制.方法 体外培养H9C2大鼠心肌细胞,经2 μM/L和4 μM/L的APG预处理24 h后,建立缺氧复氧损伤模型(I/R)(缺氧45 min,复氧3 h).采用CCK-8法检测细胞活力,检测细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)的释放量、丙二醛(MDA)的释放量和细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的活力;采用Western Blot法检测细胞内蛋白激酶Cε(PKCε)、Caspase-3、Bax和Bcl-2表达情况,使用特异性PKCε抑制剂CHE观察PKCε信号通路在此过程中的作用.结果 I/R处理可抑制H9C2细胞活性,细胞培养基中LDH、MDA含量升高,SOD活力降低(与Control组比较,P<0.05).抑制PKCε表达,上调Caspase-3表达,下调Bcl-2/Bax比例(与Control组比较,P<0.05).2 μM/L和4 μM/L的APG预处理均可发挥细胞保护作用,降低LDH与MDA释放量,提高SOD活力(与I/R组比较,P<0.05).此外,APG处理对抗了I/R损伤引起的PKCε表达下调,抑制Caspase-3表达,提高了Bcl-2/Bax比例(与I/R组比较,P<0.05).CHE处理后细胞活力下降,Caspase-3表达上调,Bcl-2/Bax比例下降,凋亡增加(与APG+I/R组比较,P<0.05).结论 甘青铁线莲中活性成分APG可减轻心肌缺血再灌注损伤,其机制可能是激活PKCε相关信号通路,最终抑制心肌细胞凋亡.
关键词：甘青铁线莲心肌缺血再灌注损伤蛋白激酶Cε细胞凋亡
资助基金：国家自然科学基金(81403182)国家自然科学基金(81503285)国家自然科学基金(81570231)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 42-46 )
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