蛋白激酶C epsilon信号通路介导褪黑素抗H9C2细胞缺血再灌注损伤的机制研究
张彬
翟蒙恩
李步潆
刘振华
陈正希
余鹏飞
于立明
梁宏亮
段维勋
金振晓
俞世强
1.第四军医大学第一附属医院心血管外科, 西安,7100322.第四军医大学第一附属医院心血管外科, 西安,7100323.第四军医大学第一附属医院心血管外科, 西安,7100324.第四军医大学第一附属医院心血管外科, 西安,7100325.第四军医大学第一附属医院心血管外科, 西安,7100326.第四军医大学第一附属医院心血管外科, 西安,7100327.第四军医大学第一附属医院心血管外科, 西安,7100328.第四军医大学第一附属医院心血管外科, 西安,7100329.第四军医大学第一附属医院心血管外科, 西安,71003210.第四军医大学第一附属医院心血管外科, 西安,71003211.第四军医大学第一附属医院心血管外科, 西安,710032
摘要：目的 探讨褪黑素(Mel)在H9C2细胞缺血再灌注损伤过程中的保护作用及其机制,明确蛋白激酶C epsilon(PKCε)信号通路在此过程中的作用.方法 H9C2细胞经Mel(100μmol/L)预处理12 h后,接受模拟缺血再灌注(SIR)损伤(缺血45 min,再灌注4 h),采用CCK-8法和TUNEL法分别检测细胞活力和凋亡率,使用酶活性测定法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的释放量,使用Western blot法检测细胞膜PKCε、细胞质PKCε、Bcl-2、Bax、Caspase-3和gp91phox蛋白的表达情况,并使用PKCε特异性阻断剂εV1-2观察PKCε信号通路在这一过程中发挥的作用.结果 经SIR处理后,H9C2细胞活力显著降低,凋亡率明显增加,PKCε膜转位减少,Bcl-2/Bax比例下调,Caspase-3与gp91phox蛋白表达量增加,细胞中MDA含量上升,SOD活力下降.Mel预处理可显著提高SIR处理后H9C2细胞活力,降低细胞凋亡率,促进PKCε膜转位,上调细胞中SOD活性及降低MDA含量,并可降低Caspase-3与gp91phox蛋白表达量.而使用εV1-2阻断PKCε信号通路可逆转Mel的上述保护作用(均P<0.05).结论 Mel可通过激活PKCε保护性信号通路减轻SIR引起的H9C2细胞氧化应激损伤与凋亡.
关键词：褪黑素缺血再灌注损伤蛋白激酶Cepsilon氧化应激凋亡
资助基金：国家自然科学基金(81570230)国家自然科学基金(81470415)国家自然科学基金(81570231)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 119-124 )
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