沉默信息调控因子1通路介导补骨脂酚抑制脂多糖诱导的乳鼠心肌细胞炎症反应及凋亡
秦志刚1
徐学增1
谭延振1
赵达君1
杨阳2
易蔚1
金振晓1
易定华1
1.第四军医大学第一附属医院心血管外科,西安,7100322.南京大学附属鼓楼医院心胸外科, 南京,210008
摘要：目的 研究补骨脂酚(BAK)对脂多糖(LPS)诱导的SD乳鼠心肌细胞炎症反应模型的作用及其分子机制.方法 SD乳鼠心肌细胞经1 μM、5 μM或10 μM的BAK孵育4 h后,再用LPS(100 ng/ml)孵育12 h,造成炎性心肌细胞损伤.用CCK8法检测心肌细胞活力,TUNEL法检测心肌细胞凋亡水平.ELISA法检测培养基中炎性因子TNF-α和IL-1水平,Western-blot法检测SIRT1、Bax和Bcl-2的表达水平.使用沉默信息调控因子1(SIRT1)阻断剂EX527观察SIRT1信号通路在这一过程中的作用.结果 LPS处理可以诱导心肌细胞炎性因子肿瘤坏死因子-α和白介素-1释放(P<0.05 vs control组),降低心肌细胞活力并促进其凋亡.蛋白水平抑制SIRT1表达,Bcl2下调,Bax上调(P<0.05 vs control组).1 μM、5 μM和10 μM的BAK预孵育可浓度依赖性地抑制炎性因子释放、改善心肌细胞活力、上调SIRT1表达,提高Bcl2并降低Bax表达,抑制心肌细胞凋亡.SIRT1阻断剂EX527可显著抑制上述抗炎及抗凋亡作用.结论 BAK通过激活SIRT1信号通路,减轻LPS诱导的大鼠心肌细胞炎症反应.
关键词：补骨脂酚心肌炎症损伤沉默信息调控因子1
资助基金：国家自然科学基金(81422004)国家自然科学基金(81570231)国家自然科学基金(81470480)国家自然科学基金(81670356)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 174-178,184 )
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