褪黑素减轻心肌缺血再灌注损伤的新机制
张彬
翟蒙恩
李凯峰
李步潆
刘振华
陈正希
江丽青
梁宏亮
段维勋
金振晓
俞世强
1.空军军医大学西京医院心血管外科,西安,7100322.空军军医大学西京医院心血管外科,西安,7100323.空军军医大学西京医院心血管外科,西安,7100324.空军军医大学西京医院心血管外科,西安,7100325.空军军医大学西京医院心血管外科,西安,7100326.空军军医大学西京医院心血管外科,西安,7100327.空军军医大学西京医院心血管外科,西安,7100328.空军军医大学西京医院心血管外科,西安,7100329.空军军医大学西京医院心血管外科,西安,71003210.空军军医大学西京医院心血管外科,西安,71003211.空军军医大学西京医院心血管外科,西安,710032
摘要：目的 研究褪黑素抗心肌缺血再灌注损伤的新分子机制.方法 H9c2细胞在接受模拟缺血再灌注损伤前,用不同浓度褪黑素(Mel)(10 μmol/L、50 μmol/L、100μmol/L)预处理12 h.分别用CCK-8法检测各实验组细胞活力,酶活性测定法检测细胞中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,DHE荧光探针检测细胞中活性氧(ROS)的含量,Fluo-4AM荧光探针检测细胞内钙离子浓度,Western blot法检测衰老标记蛋白30(SMP30)及凋亡与氧化应激相关蛋白的表达水平,免疫荧光染色检测细胞SMP30表达量.转染siRNA抑制SMP30的表达,进一步探究SMP30分子是否介导Mel的保护作用.结果Mel预处理可显著提高再灌注损伤后细胞活力,降低细胞凋亡相关蛋白的表达;降低细胞中MDA含量,增强SOD活性及抗氧化应激相关蛋白表达量,减少ROS的产生;并可显著上调SMP30的表达,降低细胞内钙离子浓度,而使用SMP30 siRNA明显逆转Mel的上述保护作用(均P＜0.05).结论 Mel通过激活SMP30分子,增强细胞抗氧化应激能力,减轻细胞钙超载,进而减少细胞凋亡和坏死,最终改善心肌细胞缺血再灌注损伤.
关键词：褪黑素缺血再灌注损伤衰老标记蛋白30氧化应激凋亡
资助基金：国家自然科学基金(81570230)国家自然科学基金(81570231)国家自然科学基金(81770373)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 177-183 )
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