补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9抑制心肌成纤维细胞的激活和迁移
李香敏1
谭延振2
张冰2
赵荣2
金振晓
易定华2
孙阳3
易蔚2
张平2
1.710038 西安,空军军医大学第二附属医院肾脏内科2.710032 西安,空军军医大学第一附属医院心血管外科3.710032 西安,空军军医大学第一附属医院老年病科
摘要：目的 探究补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)对抑制心肌成纤维细胞(CFs)活性的作用及其分子机制.方法 应用MTS法检测SD仔鼠左心室CFs增殖活性,应用免疫荧光染色及Western Blotting检测α-SMA表达评估CFs向肌成纤维细胞转化,应用细胞划痕实验及Transwell实验检测CFs迁徙能力,Western Blotting检测CFs胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ、结缔组织生长因子(CTGF)的表达.结果 CTRP9显著抑制转化生长因子(TGF)-β1诱导的CFs增殖活性升高(P<0.001)、向肌成纤维细胞转化(P<0.01)、迁徙能力增强(P<0.001)、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ及CTGF表达水平显著升高(P<0.001),蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89可阻断CTRP9的这些抑制作用(P<0.001,P≤0.05,P<0.001,P<0.001).结论 CTRP9可以通过PKA信号通路降低TGF-β1诱导的CFs的增殖活性、向肌成纤维细胞转化、迁徙、纤维化相关蛋白表达来发挥抗纤维化作用.
关键词：补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9心肌成纤维细胞转化生长因子β1蛋白激酶A
资助基金：国家自然科学基金(81770345)国家自然科学基金(51837011)陕西省重点研发计划(2019ZDLSF01-01-02)陕西省重点研发计划(2020SF-250)
论文发表日期：2022-02-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 38-43 )
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