熊果酸对压力超负荷心肌肥厚保护作用机制初步研究
石广永
张冰
赵琳
陈亚武
金振晓
徐学增
710032 西安,空军军医大学第一附属医院心血管外科
摘要：目的 探究熊果酸抗心肌肥厚的作用及其机制.方法 提取并培养乳鼠原代心肌细胞,用苯肾上腺素(PE)诱导心肌细胞肥厚.通过免疫荧光染色计算心肌细胞平均横截面积,通过二氯荧光素染色检测胞内活性氧(ROS)水平,应用定量聚合酶链反应和免疫印迹评估心肌细胞肥厚相关分子和抗氧化相关分子的转录和表达水平.结果 熊果酸显著减小了PE诱导的心肌细胞横截面积(P<0.05),降低了肥厚相关分子Nppb(BNP编码基因)和Myh7(β-MHC编码基因)的转录水平(P<0.01)及肥厚相关分子脑钠肽(BNP)和β-肌球蛋白重链的表达量(P<0.001,P<0.01);熊果酸显著抑制了PE诱导的心肌细胞中ROS水平(P<0.01),增加了抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD2)和过氧化氢酶(CAT)的表达水平(P<0.01)以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1(PGC-1α)的表达水平(P<0.001).给予PGC-1α的抑制剂SR-18292后,熊果酸减轻PE处理后心肌细胞肥厚、抑制肥厚相关分子转录及表达、降低胞内ROS水平及增加胞内抗氧化酶的能力均消失.结论 熊果酸提高PGC-1α的表达,增加胞内抗氧化酶SOD2和CAT的表达量,减少心肌细胞内ROS水平,发挥抵抗心肌肥厚的作用.
关键词：熊果酸心肌肥厚过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1活性氧
资助基金：国家自然科学基金(82000227)
论文发表日期：2023-10-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 298-303,312 )
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