岩白菜素对大鼠心肌细胞的缺氧/复氧损伤保护作用的机制研究
杜艳梅1
田展松1
谭延振2
孙阳1
1.710032 西安,空军军医大学第一附属医院全科医学科2.710032 西安,空军军医大学第一附属医院心血管外科
摘要：目的 探究岩白菜素(Ber)减轻大鼠心肌细胞(H9C2)缺氧/复氧损伤(SI/R)的分子机制.方法 建立H9C2缺氧/复氧损伤模型,通过免疫印迹法检测关键分子的表达,通过末端标记法染色和乳酸脱氢酶释放量检测细胞损伤,通过二氯荧光素染色及丙二醛(MDA)检测细胞内活性氧(ROS)水平,通过分别给予EX-527和SR-18292抑制沉默交配型信息调控2同源物1(SIRT1)和过氧化物酶体增殖物受体共激活因子-1α(PGC-1α).实验按干预方法不同分组,分别为Bey干预组(SI/R+Ber)、Bey+SIRT1抑制剂组(SI/R+Ber+EX-527)、对照组(SI/R+PBS).SI/R+Ber组加入含有100 μM的Ber培养基进行干预,SI/R+Ber+EX-527组加入含有100 μM 的Ber和50 nM EX-527的培养基进行干预.SI/R+PBS组为磷酸缓冲液(PBS)干预作为对照组.结果 与SI/R+PBS组相比,SI/R+Ber组Bcl-2的表达水平升高(P<0.001),Bax的表达水平显著降低(P<0.001),PGC-1α的表达水平明显升高(P<0.001);与SI/R+Ber组相比,SI/R+Ber+Ex-527组Bcl-2的表达水平降低(P<0.001),Bax的表达水平显著升高(P<0.001),PGC-1α的表达水平明显降低(P<0.001).给予PGC-1α的抑制剂SR-18292 后,与SI/R+Ber组相比,细胞活力显著降低(P<0.01);乳酸脱氢酶释放显著升高(P<0.001);MDA生成显著升高(P<0.01),大鼠心肌细胞的凋亡指数明显升高(P<0.01),ROS的产生明显升高(P<0.01),Bcl-2表达水平显著降低(P<0.001),Bax表达水平升高(P<0.01),SIRT1表达水平无明显变化(P>0.05).结论 Ber通过激活SIRT1/PGC-1α通路来减少ROS的产生,进而抑制SR/I损伤中的大鼠心肌细胞凋亡.
关键词：岩白菜素缺氧/复氧损伤沉默交配型信息调控2同源物1过氧化物酶体增殖物受体共激活因子-1α活性氧氧化应激
资助基金：国家自然科学基金(82270286)
论文发表日期：2024-02-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 44-49,64 )
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