补阳还五汤预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌坏死性凋亡的影响
张国鑫1
任文璞2
曹子钧2
孟珊3
吴松哲3
于立明1
祝岩1
赵继凯1
1.110016 沈阳,中国人民解放军北部战区总医院寒地心血管病全国重点实验室,心血管外科2.辽宁中医药大学3.锦州医科大学
摘要：目的 探究补阳还五汤预处理对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)大鼠心肌坏死性凋亡相关蛋白受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)、受体相互作用蛋白激酶3(RIP3)、混合系列蛋白激酶样结构(MLKL)表达的影响,探讨补阳还五汤预处理在MI/RI过程中对坏死性凋亡调控的作用机制.方法 将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量补阳还五汤组、高剂量补阳还五汤组,每组10只.通过结扎左冠状动脉前降支(LAD)建立大鼠MI/RI模型.补阳还五汤低剂量组和补阳还五汤高剂量组造模前分别给予不同浓度补阳还五汤灌胃,假手术组和模型组给予生理盐水灌胃.通过心电图监测判断造模是否成功,超声心动图检查各组大鼠术后心功能的差异,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)的活性,采用苏木素-伊红染色、原位末端标记法检测大鼠心肌细胞损伤与凋亡,采用蛋白免疫印迹法检测大鼠心脏组织RIP1、RIP3、MLKL表达水平.结果 与假手术组比较,模型组大鼠心功能明显降低,心肌细胞炎性浸润明显,心肌细胞凋亡率、RIP1、RIP3、MLKL坏死性凋亡相关蛋白表达均显著升高.与模型组比较,补阳还五汤预处理可改善大鼠心功能,心肌细胞炎性浸润有所改善,心肌细胞凋亡率、RIP1、RIP3、MLKL坏死性凋亡相关蛋白表达均显著降低.此外,补阳还五汤高剂量组较低剂量组改善作用更为显著.结论 补阳还五汤能够降低MI/RI大鼠血清LDH活性,抑制炎症反应,改善心脏功能,其作用机制可能与抑制再灌注后心肌细胞的坏死性凋亡有关.
关键词：补阳还五汤心肌缺血/再灌注损伤坏死性凋亡受体相互作用蛋白激酶1受体相互作用蛋白激酶3混合系列蛋白激酶样结构
资助基金：国家自然科学基金(82300356)
论文发表日期：2024-04-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 145-151 )
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