声动力疗法联合高热疗法诱导胶质瘤细胞凋亡
武宏杰1
鞠东辉2
李波3
张伟光2
段兴邦2
陈会荣2
1.河南科技大学第一附属医院神经外科,河南 洛阳 4710002.哈尔滨医科大学附属第四医院神经外科,黑龙江 哈尔滨 1500013.台州市第一人民医院神经外科,浙江 台州 318020
摘要：目的 探讨声动力疗法(sonodynamic therapy,SDT)联合高热疗法(hyperthermotherapy,HT)的抗胶质瘤作用及可能机制.方法 体外培养胶质瘤细胞株SNB19、U87MG,分为对照组、HT组、SDT组与SDT+HT组.应用阿尔玛蓝实验评估肿瘤细胞增殖能力,流式细胞术分析细胞凋亡率、线粒体膜电位和细胞内活性氧生成,Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白表达情况.结果 与SDT组比较,SDT+HT组抑制胶质瘤细胞增殖,与5-氨基乙酰丙酸(5-ALA)浓度、超声照射时间和HT温度呈正相关(均P<0.05),并伴随细胞活力下降的典型形态学变化.较低剂量HT(42℃作用15min)可明显促进SDT介导细胞内活性氧生成增多,线粒体膜电位水平下降和细胞凋亡增加(均P<0.05).与对照组、HT组、SDT组比较,SDT+HT组上调cleaved caspase-3、-8、-9和Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达(均P<0.05).结论 HT能够显著促进5-ALA-SDT抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡,进而抑制胶质瘤生长.SDT联合HT疗法是一个颇具潜力的胶质瘤治疗方法.
关键词：神经胶质瘤声动力疗法高热疗法细胞凋亡
分类号：R730.264(一般性问题)
资助基金：黑龙江省博士后科学基金(LBH-Q20140)
论文发表日期：2024-01-20
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 19-23 )
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