CaMKⅡ与心肌肥厚
柯俊
张存泰
马业新
1.430030,湖北省武汉市,华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科2.430030,湖北省武汉市,华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科3.430030,湖北省武汉市,华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科
摘要： 心肌肥厚是临床上许多心血管疾病共有的病理过程,它是心肌长期负荷过度引起的一种适应性病理改变.虽然初期心肌肥厚是一种有益的代偿反应,以求平衡心肌应激的增加,但长期应激所致的持续性心肌肥厚最终可导致扩张性心肌病、心衰和猝死.因此对于心肌肥厚形成机制的探讨显得尤为重要.目前研究认为,信号转导通路在心肌肥厚形成中起着至关重要的作用,对其深入的认识,不仅有助于阐明心肌肥厚形成的分子机制,而且可能为药物干预防治心肌肥厚开拓全新的思路.近年来研究发现[1],在肥厚心肌中钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的活性和表达明显增高,Ca2+/CaM依赖的CaMKⅡ信号转导途径在心肌肥厚形成及肥厚心肌室性心律失常的发生中起着关键的作用.下面就CaMKⅡ及其在心肌肥厚中的作用作一综述.
机标关键词：心肌肥厚camk
分类号：R5(内科学)
资助基金：国家自然科学基金(30470714)
论文发表日期：2006-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 936-938 )
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