链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠的心肌损伤观察及机制初探
赵晓琴1
赵俊杰2
张燕1
李晓宇1
王可1
焦向英1
1.山西医科大学生理教研室,山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室,太原市,0300012.山西体育职业学院
摘要：目的 观察链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病后不同时期大鼠心肌损伤及凋亡的程度,并对其机制进行分析.方法 使用高糖、高脂加SIZ注射造成大鼠2型糖尿病模型,于STZ注射后不同时间点分批处死动物,对心肌损伤及凋亡指标进行测定.结果 糖尿病大鼠经STZ处理1周后,与对照组大鼠相比,空腹血糖明显升高(FBG≥16.7 mmol/L),而血清胰岛素含量升高或无明显变化,提示2型糖尿病造模成功.糖尿病大鼠第12周起LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax显著降低,提示糖尿病可引起心功能下降.糖尿病大鼠第2周、4周和12周CK-MB明显增高,第12周和24周cTnI明显增高,提示糖尿病第2周即可诱发心肌损伤,并随着病程的发展加重.凋亡指标测定表明,糖尿病大鼠在第4周和12周时,caspase-3和caspase-8活性显著增高,第12周和24周时caspase-9活性显著增高,提示糖尿病第4周即可造成心肌细胞凋亡,且可能依赖caspase-8途径早于依赖caspase-9途径.结论 糖尿病可以引起心肌损伤和细胞凋亡,并随病程的延长而加重,这种凋亡与cas-pase-8和caspase-9依赖的凋亡途径有关.
关键词：糖尿病2型心肌损伤细胞凋亡
分类号：R589.1(内分泌腺疾病及代谢病)Q95-33(动物学的研究与实验)
资助基金：国家自然科学基金(30800399)山西省自然基金项目(2009011056-1)
论文发表日期：2010-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 52-56 )
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