后处理减轻心肌缺血/再灌注损伤与HIF-1α-iNOS-cGMP通路激活的关系
赵焕新1
王晓樑2
武烨2
李晓宇2
赵荣瑞2
刘慧荣2
1.山西中医学院生理教研室,太原市,0300242.山西医科大学生理教研室
摘要：目的 探讨后处理减轻缺血/再灌注所致的心肌损伤效应是否与低氧诱导因子-1α (HIF-1α)及其下游通路有关.方法 建立大鼠心肌缺血/再灌注及后处理模型,检测心肌组织中HIF-1α及其下游基因诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况及cGMP的含量.结果 后处理缩小缺血/再灌注所致的心梗面积[(27.30±4.16)%比 (36.00±5.29)%,P＜0.01],减少心肌细胞凋亡(Caspase 3比活性:(1.85±0.50)比(3.79±0.64),P＜0.01),上调心肌组织中HIF-1α表达[(5.76±0.55) 比(2.85±0.13),P＜0.01)的同时,提高了iNOS的表达及其cGMP的含量.预先给予HIF-1α脯氨酸羟化酶抑制剂DMOG使后处理心肌组织中HIF-1α表达进一步上调后,iNOS的表达及cGMP含量随之增加,同时后处理减轻心肌损伤的效应[心梗面积:(17.95±2.00)% 比 (27.30±4.16)%,P＜0.01; Caspase3比活性:0.43±0.13比1.85±0.50,P＜0.01]也进一步增强.结论 后处理减轻缺血/再灌注所致心肌损伤的效应可能与其激活心肌组织中HIF-1α-iNOS-cGMP通路有关.
关键词：后处理低氧诱导因子-1二甲基乙二酰甘氨酸
分类号：Q95-33(动物学的研究与实验)R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：山西省高等学校优秀青年学术带头人支持计划(2008)
论文发表日期：2011-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 435-439 )
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