外源性硫氧还蛋白对高糖、高脂刺激引起的H9c2细胞损伤和凋亡的影响
薛晓维
姚艳玲
范丽芬
张燕
焦向英
1.山西医科大学生理教研室,山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室,太原市,0300012.山西医科大学生理教研室,山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室,太原市,0300013.山西医科大学生理教研室,山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室,太原市,0300014.山西医科大学生理教研室,山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室,太原市,0300015.山西医科大学生理教研室,山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室,太原市,030001
摘要：目的 观察给予外源性硫氧还蛋白(Trx)后对高糖、高脂刺激引起的心肌细胞损伤和凋亡的影响,并分析其可能机制.方法 将处于对数生长期的H9c2心肌细胞随机分为三组:正常对照组(普通DMEM培养基葡萄糖5 mmol/L加入20 mmol/L甘露醇)、高糖高脂组(DMEM高糖25 mmol/L培养基加入高脂600 μmol/L软脂酸)和Trx干预组(在高糖高脂组的培养基中加入3 *9滋mol/L Trx).培养48 h后,分别收集培养基上清与细胞,进行指标检测.结果 与正常对照组比较,高糖高脂组乳酸脱氢酶及caspase-3活性均显著升高(P＜0.01).给予Trx干预后,与高糖高脂组比较,Trx干预组乳酸脱氢酶及caspase-3活性均显著下降(P＜0.01).与正常组比较,高糖高脂组Trx的表达量未见明显改变(P＞0.05),但是Trx活性显著下降(P＜0.01).结论 高糖、高脂刺激可以引起H9c2心肌细胞损伤和凋亡,其机制与内源性Trx活性的降低有关.外源性补充Trx可明显提高Trx的活性,减轻心肌细胞的损伤和凋亡.
关键词：高糖高脂凋亡H9c2细胞硫氧还蛋白
分类号：Q95-33(动物学的研究与实验)R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)
资助基金：国家自然科学基金(30800399)山西省自然基金项目(2009011056-1)
论文发表日期：2012-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 58-62 )
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