白藜芦醇对高糖诱导乳鼠心肌细胞凋亡和损伤的保护作用
范丽芬
杨啸
姚艳玲
薛晓维
焦向英
1.030001 太原市,山西医科大学生理学系,山西医科大学细胞生理学省部共建重点实验室2.030001 太原市,山西医科大学生理学系,山西医科大学细胞生理学省部共建重点实验室3.030001 太原市,山西医科大学生理学系,山西医科大学细胞生理学省部共建重点实验室4.030001 太原市,山西医科大学生理学系,山西医科大学细胞生理学省部共建重点实验室5.030001 太原市,山西医科大学生理学系,山西医科大学细胞生理学省部共建重点实验室
摘要：目的 观察白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡及损伤的影响,探讨硫氧还蛋白(Trx)系统在此过程中的作用.方法 使用培养的乳鼠心肌细胞,随机分为三组:正常对照组(葡萄糖5.5 mmol/L)、高糖组(葡萄糖25 mmol/L)和高糖+白藜芦醇组(葡萄糖25.0 mmol/L,白藜芦醇30.0μmol/L).白藜芦醇组给予白藜芦醇30 μmol/L预处理45 min,对照组和高糖组均给予等量相应溶剂处理.各组细胞于正常糖浓度DMEM或高糖DMEM中继续培养48 h后,收集上清液和细胞裂解液进行后续研究.结果 与正常对照组相比,高糖组细胞乳酸脱氢酶漏出和细胞凋亡明显增加.进一步分析发现,高糖组细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成量,丙二醛(MDA)含量和3-硝基酪氨酸生成量明显升高,Trx活性降低,但其表达未见明显改变,其内源性抑制蛋白硫氧还蛋白相关蛋白(TXNIP)表达增加.白藜芦醇预处理显著减轻了高糖诱导的细胞凋亡及损伤,Trx活性得到改善,高糖引起的TXNIP表达明显下调,细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成、MDA含量、3-硝基酪氨酸生成量明显降低.结论 白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和损伤具有明显保护作用,其机制与白藜芦醇减少Trx的硝基化,抑制高糖诱导的TXNIP表达上调,从而保护Trx的功能,减少自由基损伤和凋亡的发生有关.
关键词：硫氧还蛋白凋亡白藜芦醇心肌细胞
分类号：Q95-33(动物学的研究与实验)R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)
资助基金：国家自然科学基金(30800399)山西省留学回国人员科技活动择优资助项目(2009-46;2010-47)
论文发表日期：2013-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 533-539 )
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