ACE及ACE2在慢性香烟烟雾诱导的大鼠肺动脉高压对血管紧张素Ⅱ的调控作用
韩素霞
周彦梅
郭李平
常建梅
徐洁
冯磊
1.新疆医科大学第五附属医院心血管内科, 乌鲁木齐市,8300002.新疆医科大学第五附属医院心血管内科, 乌鲁木齐市,8300003.新疆医科大学第五附属医院心血管内科, 乌鲁木齐市,8300004.新疆医科大学第五附属医院心血管内科, 乌鲁木齐市,8300005.新疆医科大学第五附属医院心血管内科, 乌鲁木齐市,8300006.新疆医科大学第五附属医院心血管内科, 乌鲁木齐市,830000
摘要：目的 探讨慢性香烟暴露诱导的肺动脉高压形成过程中ACE、ACE2和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的调控作用及特异性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦的治疗作用.方法 健康雄性SD大鼠60只,随机分为A组:对照组(Con);B组:30 mg/kg单纯氯沙坦组(30 mg/kg Los);C组:香烟诱导组(SM);D组:香烟诱导+10 mg/kg氯沙坦组(SM+10 mg/kg Los);E组:香烟诱导+30 mg/kg氯沙坦组(SM+30 mg/kg Los).香烟暴露组和香烟暴露+氯沙坦组在标准毒理香烟暴露箱中接受被动吸烟;对照组同时在同种毒理箱中暴露于新鲜空气;氯沙坦给药采用每天腹腔内注射;正常对照组给予等量生理盐水注射.建立香烟诱导的肺动脉高压大鼠模型后,用插入导管法检测右室收缩压(RVSP);Western blotting法分析ACE2和ACE的蛋白表达量;放射免疫分析试剂药盒测定肺组织中的AngⅡ表达水平.结果 香烟暴露6个月后,慢性香烟暴露组大鼠RVSP较对照组明显升高,大鼠肺组织中AngⅡ表达水平显著增高.Western blotting结果显示,ACE表达水平增高,香烟暴露组大鼠肺组织ACE2蛋白表达水平降低,而ACE蛋白表达水平较对照组升高.氯沙坦干预治疗后,香烟暴露+氯沙坦组大鼠RVSP和AngⅡ较香烟暴露组降低(P＜0.05),肺组织ACE2蛋白表达水平较香烟暴露组增强,ACE蛋白表达水平较香烟暴露组减少(P＜0.05).结论 慢性香烟暴露可导致肺动脉高压,还可刺激肺组织ACE2和ACE的蛋白表达变化,提示ACE2和ACE在慢性香烟暴露诱导的肺动脉高压中起一定作用.
关键词：香烟肺动脉高压血管紧张素转换酶血管紧张素转换酶2氯沙坦
分类号：Q95-33(动物学的研究与实验)R543.2(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：国家自然科学基金(81060023)
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 330-333,383 )
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