丝裂原活化蛋白激酶在动脉粥样硬化中的作用研究进展
陈伟强1
徐新1
张社兵1
陶军2
1.汕头大学医学院附属粤北人民医院心血管内科, 广东省韶关市,5120262.中山大学第一附属医院心内科
摘要：动脉粥样硬化(AS)是一类主要累及大中动脉血管壁的慢性炎症疾病,主要由血脂紊乱引起,炎症反应参与AS发生、发展的全过程[1].在AS发生发展过程中,炎症细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞和细胞因子、趋化蛋白、黏附分子等相互作用,相互影响动脉粥样化过程.促炎细胞因子可改变动脉粥样硬化早期血管内皮功能,诱导血管内皮细胞表达趋化因子和黏附分子,促进白细胞、淋巴细胞和单核细胞迁移、募集、黏附到发炎的血管壁中.白细胞在动脉血管内膜中被局部产生的细胞因子永久激活,其可以通过刺激清道夫受体的表达和增强细胞介导的氧化来加速巨噬细胞向泡沫细胞的转化,加剧动脉粥样硬化病变进展[2-5].致炎细胞因子发挥生物学功能是通过与细胞膜表面受体相互作用,经过跨膜信号转导活化细胞内的相关信号通路,最终促进靶基因的表达.目前认为,丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPKs)、Janus激酶-信号转导子及转录激活子(Janus kinase sig-nal transduction and activator of transcription,JAK-STAT)和核因子kB(nuclear factor kB,NF-kB)是细胞内3条重要信号通路,在炎症信号转导调控中起重要作用.MAPKs是细胞外刺激信号转导至细胞内及核内并引起生物化学功能如细胞增殖、分化、转化及凋亡等的主要信号转导通路.
关键词：丝裂原活化蛋白激酶动脉粥样硬化炎症反应黏附分子抑制剂
分类号：R541.4(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：广东省科技计划(2013BO21800091)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 582-586 )
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