动脉粥样硬化成因的分子机制研究进展
安建中
洪蕾
1.苏州科技城医院临床医学研究所, 江苏省苏州市,2151532.苏州科技城医院临床医学研究所, 江苏省苏州市,215153
摘要：动脉粥样硬化(artery stiffness,AS)通常指动脉内侧性质的改变,导致动脉壁的扩张性降低,并因此降低动脉对心脏射血脉冲的缓冲能力[1].AS可导致主动脉压力增加,从而引起收缩期高血压、左心室肥大以及冠状动脉灌注损伤.许多研究表明,主动脉硬化可作为高血压、终末期肾病、2型糖尿病(DM2)发病率以及老年人全因死亡率的独立预测因子[2].脉搏波速度(PWV)作为诊断AS的金标准,是一种简单、无创、最常用和可重复的评估动脉硬度的方法.内皮功能障碍和血管平滑肌细胞(VSMC)钙化等机制均参与AS发展.因此,本文拟对AS形成的分子机制作一综合概述.
关键词：动脉粥样硬化内皮细胞细胞外基质氧化应激炎症
分类号：R541.4(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：国家自然科学青年基金(NSFC 81703501)江苏省自然科学基金(BK20141187)江苏省重点青年人才项目(QNRC2016219)苏州市科技计划发展项目(SS201613、SYS201473、SS201756)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 778-781 )
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