阿托伐他汀对兔心肌梗死后miR-126表达和左心室重构的干预研究
苏莉1
谈红2
郑德志3
陈瑞敏2
杨燕2
韩淑芳2
晋群2
1.250031 山东省济南市,解放军第九六〇医院干部一科2.250031 山东省济南市,解放军第九六〇医院心内科3.250031 山东省济南市,解放军第九六〇医院心外科
摘要：目的 探讨不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死(AMI)后兔心肌组织微小RNA-126(miR-126)表达及左室重构的影响.方法 在解放军第960医院动物实验中心建立兔AMI模型,40只新西兰大白兔(体重3～4 kg),随机数字表法分为对照组(7只)、AMI组(11只)和低剂量阿托伐他汀组(11只)、高剂量阿托伐他汀组(11只).4周时测定左心室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、左心室短轴缩短率(LVFS),取梗死区心肌组织,HE染色观察组织细胞形态,Masson染色观察心肌胶原含量,RT-PCR法检测心肌miR-126表达.结果 与对照组比较,AMI组坏死心肌存在严重的心肌纤维化,胶原含量明显增加[(58.12±9.80)％比(4.51±1.42)％,P<0.01],心肌miR-126表达水平显著降低[(0.63±0.07)比(1.03±0.04),P<0.01],左心室收缩功能指标均显著降低(P<0.01):LVEF[(44.18±4.35)％比(59.86±3.58)％]、SV[(3.92±0.34)ml比(6.70±0.71)ml]、LVFS[(20.01±2.12)％比(29.76±1.53)％].阿托伐他汀治疗后心肌纤维化程度明显减轻,胶原含量明显降低[(47.65±10.17)％,P<0.01],以高剂量组变化更为显著[(39.80±9.89)％,P<0.01].低剂量阿托伐他汀组LVEF[(48.09±4.46)％]、SV[(5.26±0.59)ml]、LVFS[(23.25±2.13)％]有一定程度增加(P<0.01),高剂量他汀组升高更为显著.心肌组织miR-126表达水平在低剂量阿托伐他汀组和高剂量阿托伐他汀组均较AMI组明显升高[(1.87±0.07),(2.42±0.19),P<0.01].结论 阿托伐他汀可显著改善心肌梗死后左室重构,且作用呈剂量依赖性,其作用机制可能与促进梗死心肌组织miR-126的表达有关.
关键词：急性心肌梗死心室重构阿托伐他汀miR-126
分类号：Q95-33(动物学的研究与实验)R542.2+2(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：解放军第九六0医院院长基金面上项目(2013MS05)
论文发表日期：2022-11-10
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1009-1013 )
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