熊果苷调控ROCK/JNK通路对自发性高血压大鼠主动脉氧化应激及纤维化的作用研究
徐银丽
黄玉婷
徐臣年
刘宇
110016 辽宁省沈阳市,北部战区总医院心血管外科
摘要：目的 研究熊果苷(AR)减轻自发性高血压大鼠(SHR)主动脉氧化应激及纤维化损伤及其对血管ROCK/JNK信号的调控.方法 2021年12月,于北部战区总医院心血管外科实验室将10只雄性SHR随机数字表法分为2组:高血压模型组(SHR组,5只)与AR治疗组(AR+SHR组,5只),同周龄健康雄性Wistar大鼠作为正常对照组(Sham组,5只).AR+SHR组灌胃的方式给予AR 100 mg/(kg·d)4周.采用智能无创血压计测量鼠尾动脉血压;ELISA检测血清中氧化应激丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平;HE染色法检测主动脉损伤程度,Masson及天狼星红染色检测血管肌纤维化程度;Western blot法检测主动脉组织CollagenⅠ、CollagenⅢ、RhoA、ROCK1和JNK蛋白的表达水平.结果 切片染色结果提示,Sham组细胞结构排列整齐,细胞核完整,肌纤维无断裂;纤维化程度轻;SHR组细胞排解结构紊乱,肌纤维断裂,细胞核溢出,纤维化程度重;SHR+AR组主动脉组织结构有所恢复,肌纤维排列结构得到改善,纤维化程度减轻.与SHR组相比,SHR+AR组大鼠血压和血清中MDA水平,以及动脉组织中CollagenⅠ、RhoA、ROCK1和JNK蛋白表达水平显著降低(P<0.05),血清中SOD水平有明显升高.结论 AR治疗可显著减轻SHR平滑肌细胞氧化应激损伤.同时,AR治疗可显著下调ROCK/JNK信号的调控.
关键词：熊果苷自发性高血压ROCK/JNK信号氧化应激纤维化
分类号：Q95-33(动物学的研究与实验)R544.1(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：辽宁省兴辽英才计划项目(XLYC2007053)辽宁省自然科学基金(2020-KF-12-01)
论文发表日期：2023-02-10
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 144-148 )
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