神经氨酶1在脂多糖诱导的心肌损伤中的作用及机制研究
王秀昆
陈小丽
杨波
430060 湖北省武汉市,武汉大学人民医院心内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室
摘要：目的 探讨神经氨酸酶1(NEU1)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌损伤的作用及分子机制.方法 选取2023年6-7月于武汉市第三医院动物房饲养24只6～7周雄性Sprague-Dawley大鼠,大鼠购自湖北省疾控中心实验中心,首先采取NUE1抑制剂OSE(20 mg/kg)或等量生理盐水连续灌胃预处理3d后,腹腔注射LPS(10 mg/kg)或等量生理盐水,12 h后行心脏离体灌流检查.取血清,ELISA检测心肌损伤标志物cTnT、CK-MB;取心脏,Western检测心肌组织中Bcl-2、Bax蛋白表达水平.结果 超声心动图结果显示,LPS组大鼠心脏射血分数及缩短分数明显降低,而LPS+OSE组大鼠的心脏功能得到改善.血清酶学结果显示,LPS组大鼠心肌损伤标志物较对照组明显升高,而NEU1抑制剂OSE组则显著降低心肌损伤标志物的水平.心脏电生理结果显示,LPS腹腔注射后,大鼠心脏的动作电位(APD)及有效不应期(ERP)显著缩短;与LPS组相比,LPS+OSE组大鼠的平均ERP及APD50、APD90水平显著增加.Western结果示LPS腹腔注射后,大鼠心肌组织中Bax的蛋白水平表达明显升高,Bcl-2蛋白则表达较少;与LPS组相比,LPS+OSE组大鼠心肌组织中的Bcl-2表达增加,Bax蛋白水平降低.结论 NEU1抑制剂预处理可通过减轻炎症和细胞凋亡,改善LPS诱导造成的心肌损伤,从而保护心脏功能.
关键词：神经氨酸酶1脂多糖凋亡
分类号：Q95-33(动物学的研究与实验)R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
论文发表日期：2024-03-10
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 284-288 )
英文信息