阿尔茨海默病发生机制研究的新方向--胆固醇代谢
赵树民
李长龄
1.北京大学药学院分子与细胞药理学系,北京,1000832.北京大学药学院分子与细胞药理学系,北京,100083
摘要：载脂蛋白E(ApoE)基因作为阿尔茨海默病(AD)发生的基因危险因素,揭示了胆固醇代谢与AD密切关系.作为AD显著病理标志的β淀粉样肽(Aβ)的异常产生和沉积受胆固醇的调节.这种调节具有双向性.在AD的细胞和大多数动物模型中均证实胆固醇升高可增加Aβ的生成,并且胆固醇在神经元的分布影响Aβ的产生和代谢.而Aβ可改变胆固醇在神经元的动力学分布从而导致tau蛋白磷酸化.脑内胆固醇的氧化代谢产物24-羟化胆固醇的堆积也可能导致神经元的损伤.他汀类等胆固醇代谢的调节药物有望成为AD有效的治疗手段.
关键词：阿尔茨海默病载脂蛋白E胆固醇β淀粉样肽24-羟化胆固醇他汀类
分类号：R971.43(药品)R749.16(精神病学)
论文发表日期：2005-01-01
在线出版日期：2026-08-14（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1264-1269 )
英文信息