敲减酸感受离子通道1a致细胞抗酸性能力增强机制的初探
靳庆娥
马晓芸
郑建全
1.军事医学科学院毒物药物研究所,北京,1008502.军事医学科学院毒物药物研究所,北京,1008503.军事医学科学院毒物药物研究所,北京,100850
摘要：目的:通过酸感受离子通道(acid sensing ion channels,ASICs)1a敲减的细胞模型,探讨ASIC1a亚基表达抑制后细胞抗酸性能增强的可能机制.方法:使用RNA干扰技术,选择性敲减大鼠神经胶质瘤细胞(C6)和新生大鼠海马神经元中ASIC1a亚基,通过乳酸脱氢酶(LDH)释放实验,观察不同条件下细胞抗酸能力的改变.结果:在酸性条件下,敲减ASIC1a亚基可明显提高C6细胞的耐酸能力.使用ASICs非选择性拮抗剂氨氯吡咪与选择性敲减ASIC1a亚基相比,在提高C6细胞抗酸能力方面没有显著差异.提高胞外Ca2+浓度可加重pH值下降造成的细胞损伤.结论:与其他亚基相比,ASIC1a亚基与酸中毒造成的细胞损伤关系最为密切,其机制与胞外Ca2+内流有关,提示ASIC1a可能是潜在的抗酸靶分子.
关键词：酸感受离子通道酸耐受钙内流pH
分类号：R966(药理学)R965.1(药理学)
资助基金：国家自然科学基金(30472019)
论文发表日期：2008-01-01
在线出版日期：2026-08-14（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1395-1398 )
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