津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE-/-小鼠MAPK信号通路的影响
金鑫1
张会欣2
崔雯雯1
张彦芬3
刘克剑4
李雪娜1
刘颖1
孙颖5
常丽萍6
1.黑龙江中医药大学,哈尔滨,1500402.黑龙江中医药大学,哈尔滨150040;河北以岭医药研究院,石家庄0500003.河北以岭医药研究院,石家庄050000;国家中医药管理局重点研究室(心脑血管络病),石家庄0500004.河北以岭医药研究院,石家庄050000;河北省络病重点实验室,石家庄0500005.南京中医药大学,南京,2100466.河北医科大学,石家庄,050000
摘要：目的:探究津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE-/-小鼠丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响.方法:8只雄性C57BL/6J小鼠设为正常组(NF)、40只雄性ApoE-/-小鼠喂养16周后分为模型组(HF)、罗格列酮组(LGLT)、津力达低剂量组(JLDL)、津力达中剂量组(JLDM)、津力达高剂量组(JLDH),开始灌胃(ig)给药,连续8周.采用放射免疫法测定小鼠血清水平胰岛素水平;组织游离脂肪酸试剂盒小鼠骨骼肌游离脂肪酸(FFA)含量;葡萄糖耐量实验(OGTT)评价小鼠的胰岛素抵抗程度;苏木精-伊红染色(HE)光镜下观察小鼠骨骼肌细胞器改变;电镜超微结构观察小鼠骨骼肌改变;蛋白质印迹法(WesternBlot)测定小鼠骨骼肌MAPK通路相关酶蛋白表达.结果:津力达能够不同程度降低小鼠的空腹血糖(FBG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),升高高密度脂蛋白(HDL-C);不同程度下调小鼠骨骼肌游离脂肪酸(FFA)含量;下调空腹胰岛素(FIns)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),明显改善小鼠糖耐量异常;下调小鼠骨骼肌p-P38的蛋白含量.结论:津力达可能能够通过抑制骨骼肌p38的磷酸化,阻断MAPK信号通路,改善高脂诱导的ApoE-/-小鼠的胰岛素抵抗.
关键词：津力达ApoE-/-小鼠胰岛素抵抗MAPK信号通路
分类号：R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)
资助基金：国家重点基础研究发展计划（973计划）(2012CB518606)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2026-08-14（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
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