非小细胞肺癌EML4-ALK靶向药物耐药机制及逆转耐药的研究进展
刘晓1
贾燕花2
张可2
刘皈阳2
1.解放军总医院第一附属医院,北京 100048;河北北方学院,张家口 0750002.解放军总医院第一附属医院,北京,100048
摘要：非小细胞肺癌是危害人类生命最常见的恶性肿瘤之一,棘皮动物微管蛋白样4-间变性淋巴瘤激酶(echinoderm microtubule-associated protein like 4-anaplastic lymphoma kinase,EML4-ALK)融合基因是新发现的非小细胞肺癌驱动基因,是非小细胞肺癌治疗的新靶点.EML4-ALK融合基因在非小细胞肺癌患者中的发生率约为4％ ～5％,并且在不伴有表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变或K-Ras突变的腺癌患者中的表达率约为42.80％.目前临床上用于治疗ALK阳性肺癌的药物为克唑替尼,同其他酪胺酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)相似,使用一段时间后也出现耐药.本文旨在介绍EML4-ALK融合基因结构特点、检测方法、ALK靶向药物的耐药机制以及逆转耐药的策略.
关键词：非小细胞肺癌EML4-ALK检测方法耐药机制
分类号：R979.1(药品)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2026-08-14（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
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