EGCG干预LPS诱导的THP-1细胞TLR4及下游通路的活化
王婷
周红
夏龙飞
何超
于尹婧
成思
1.江苏大学医学院,镇江,2120132.江苏大学医学院,镇江,2120133.江苏大学医学院,镇江,2120134.江苏大学医学院,镇江,2120135.江苏大学医学院,镇江,2120136.江苏大学医学院,镇江,212013
摘要：目的:探讨表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)对细菌脂多糖(LPS)诱导的人单核细胞株THP-1 Toll样受体4(TLR4)及下游信号转导通路的干预作用.方法:采用不同浓度的EGCG和LPS处理THP-1细胞,MTT检测细胞增殖能力;实时荧光定量RT-PCR (qRT-PCR)检测细胞TLR4和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的表达;Western blotting检测TLR4以及下游信号分子胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38的蛋白水平变化;ELISA检测细胞培养上清TNF-α蛋白含量.结果:EGCG(20 mg·L-1)能降低LPS刺激的THP-1细胞TLR4(蛋白和mRNA)的表达(P ＜0.05);EGCG(5,10,20 mg·L-1)能抑制TLR4下游分子ERK,JNK,p38的磷酸化,并呈现一定的浓度依赖性(P＜0.05);同时,EGCG(20 mg·L-1)能干预LPS刺激的细胞TNF-α(蛋白和mRNA)的表达(P＜0.05).结论:EGCG可通过干预LPS刺激的TLR4表达及下游分子ERK,JNK,p38磷酸化,抑制细胞TNF-α表达,这可能是EGCG的抗炎机制之一.
关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯Toll样受体4肿瘤坏死因子α
分类号：R963(药理学)
资助基金：江苏省自然科学基金青年基金资助项目(BK20150532)江苏省高校自然科学研究面上基金资助项目(15KJB310002)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2026-08-14（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
英文信息