PI3K/AKT/mTOR信号通路在诱导胶质瘤细胞凋亡中的作用
张春1
李清漪2
董海影2
牛建国1
牛英才2
王峰3
1.宁夏医科大学颅脑疾病重点实验室,银川,7500042.齐齐哈尔医学院,齐齐哈尔,1610063.宁夏医科大学颅脑疾病重点实验室,银川750004;宁夏医科大学总医院神经外科,银川750004
摘要：目的:观察莪术醇对胶质瘤U87细胞凋亡的诱导作用及其作用机制.方法:采用MTT法检测细胞增殖,Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡,Western blot检测蛋白表达及磷酸化水平,采用mTOR的特异性抑制剂雷帕霉素探讨莪术醇的作用靶点.结果:莪术醇对U87细胞的增殖抑制作用呈浓度和时间依赖性,莪术醇显著诱导了U87细胞凋亡.莪术醇和雷帕霉素均下调了PI3K,p-AKT,pmTOR,eIF4E蛋白的表达,雷帕霉素部分废除了莪术醇的药理作用.结论:莪术醇诱导U87细胞凋亡的分子机制涉及PI3K/AKT/mTOR信号通路.
关键词：莪术醇细胞凋亡雷帕霉素PI3K/Akt胶质瘤
分类号：R739.41(神经系肿瘤)
资助基金：宁夏卫生厅重点科研项目(2014-NW-001)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2026-08-14（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
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