丁苯酞对缺氧诱导神经细胞凋亡的保护作用

王蕊; 步燕利; 刘超

摘要：目的:探讨丁苯酞对氯化钴所致神经细胞株SK-N-SH凋亡的保护作用.方法:将神经母细胞瘤细胞株SK-N-SH分为4组,分别是低浓度丁苯酞组、高浓度丁苯酞组、氯化钴组、对照组.其中丁苯酞组细胞株用丁苯酞氯化钠注射液1和10 μmol·L-预处理4h后加入250 μmol·L-1的氯化钴处理6h,氯化钴组细胞株用250 μmol·L-的氯化钴处理6h,对照组细胞不作任何处理,细胞于5％ CO2,37℃培养箱中培养,取对数生长期的细胞用于实验.镜下观察不同组间的SK-N-SH细胞表型,MTT法检测不同组间细胞生存率,通过Western blot法观察细胞Bax,Bcl-2等蛋白的表达变化.结果:①镜下观察不同组间的SK-N-SH细胞表型结果显示,氯化钴组SK-N-SH细胞有较少神经突出,有一定数量漂浮死亡(与对照组相比),随着丁苯酞浓度增加,SK-N-SH细胞漂浮死亡数目减少,神经细胞神经突出增加.②MTT结果显示,药物干预组中细胞存活率显著降低(与对照组相比,P ＜0.001),低浓度丁苯酞(1μmol·L-)组细胞存活率显著增加(与氯化钴组相比,P＜0.01),高浓度丁苯酞组(10 μmol·L-1)细胞存活率显著增加(与氯化钴相比,P ＜0.001),高浓度组细胞存活率显著增加(与低浓度丁苯酞组相比,P ＜0.001).③Western blot结果表明药物干预组(氯化钴组及丁苯酞组)Bax蛋白表达显著上调(P ＜0.001),Bcl-2蛋白表达均显著下调(与对照组相比,P＜0.01);丁苯酞组Bax蛋白表达显著下调(P＜0.001),Bcl-2蛋白表达均显著上调(与氯化钴相比,P＜0.001);高浓度丁苯酞组Bax蛋白表达显著下调(P＜0.001),Bcl-2蛋白表达显著上调(与低浓度丁苯酞组相比,P ＜0.001).结论:丁苯酞使氯化钴诱导SK-N-SH细胞的凋亡比率下降,明显升高缺氧导致的SK-N-SH细胞的存活率,对其起保护作用.