经典途径IKKα和IKKβ在胰岛素抵抗和2型糖尿病中的作用机制及药物治疗
余美霞1
刘迅2
杜柳涛3
倪健4
周咏明5
1.武汉科技大学附属天佑医院妇产科,武汉,4300642.中山大学附属第三医院肾内科,广州,5106303.武汉科技大学附属天佑医院中心实验室,武汉,4300644.美国哈佛医学院布里格母女子医院肿瘤临床药剂科,波士顿MA021155.武汉科技大学附属天佑医院肾内科,武汉,430064
摘要：胰岛素抵抗、肥胖病和2型糖尿病与慢性炎症有着密切关系,慢性炎症中促炎症细胞因子如肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)等通过激活经典的IKKα,IKKβ途径和非经典的IKKε,TDK1途径,激活NF-κB途径,引起胰岛素抵抗、肥胖病和2型糖尿病,其中IKKβ在经典的IKKα和IKKβ途径中起着主导作用.阻断IKKα和IKKβ途径,可显著减少炎症、增加胰岛素敏感性,降低体重和减少2型糖尿病.因此,阻断IKKα和IKKβ途径,可作为研究治疗胰岛素抵抗、肥胖病和2型糖尿病的一个新的作用靶点.
关键词：IKKαIKKβ胰岛素抵抗2型糖尿病药物治疗
分类号：R914(药物基础科学)
资助基金：国家自然科学基金(81373302)湖北省教育厅项目(530026)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2026-08-14（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 535-541 )
英文信息