白藜芦醇对缺氧心肌细胞的保护作用及机制研究
贺翼飞
李璐
蔡志亮
田发明
习瑾昆
贺永贵
1.华北理工大学医学实验研究中心,中匈合作中医药实验室,唐山市新药基础研究重点实验室,唐山0630002.华北理工大学医学实验研究中心,中匈合作中医药实验室,唐山市新药基础研究重点实验室,唐山0630003.华北理工大学医学实验研究中心,中匈合作中医药实验室,唐山市新药基础研究重点实验室,唐山0630004.华北理工大学医学实验研究中心,中匈合作中医药实验室,唐山市新药基础研究重点实验室,唐山0630005.华北理工大学医学实验研究中心,中匈合作中医药实验室,唐山市新药基础研究重点实验室,唐山0630006.华北理工大学医学实验研究中心,中匈合作中医药实验室,唐山市新药基础研究重点实验室,唐山063000
摘要：目的:探讨白藜芦醇(resveratrol)是否可通过抑制内质网应激机制保护缺氧心肌细胞.方法:①H9c2心肌细胞随机分为对照组和缺氧组(1～8b),Western blot法检测内质网应激(ERS)特征性分子伴侣葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、葡萄糖调节蛋白94(GRP94)的表达以确定缺氧诱导ERS的时间.②培养H9c2心肌细胞建立缺氧模型,随机分为对照组、缺氧组、白藜芦醇+缺氧组、白藜芦醇组.Western blot检测缺氧对GRP 78,GRP 94,糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)的表达,观察白藜芦醇对缺氧所致GRP 78,GRP 94,GSK-33磷酸化的影响;共聚焦显微镜观察白藜芦醇对缺氧所致线粒体通透性转移孔(mPTP)开放的影响;电镜观察白藜芦醇对缺氧所致心肌细胞超微结构的影响.结果:与对照组相比,缺氧3h导致H9c2细胞GRP 78和GRP 94表达增加最多;白藜芦醇明显抑制缺氧所致GRP 78和GRP 94的表达及GSK-3β磷酸化水平.与对照组相比,缺氧组TMRE荧光强度明显减少,白藜芦醇明显抑制缺氧所致TMRE荧光强度的减少(即线粒体膜电位减少、mPTP开放).与对照组相比,白藜芦醇明显减轻缺氧所致心肌细胞线粒体、内质网等超微结构的损伤.结论:白藜芦醇对缺氧所致H9c2心肌细胞损伤具有保护作用,该作用可能与抑制ERS使GSK-33失活,进而阻止mPTP开放有关.
关键词：白藜芦醇缺氧内质网应激糖原合成酶激酶-3β线粒体通透性转移孔
分类号：R285.5(中药学)
资助基金：国家自然科学基金(81570275)河北省高等学校科学技术研究项目(ZD2014006)河北省高等学校科学技术研究项目(QN2014092)国家自然科学基金(JP201302)大学生创新性实验计划(X2015046)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2026-08-14（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1163-1168 )
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