非经典途径IKKε和TBK1在炎症中的作用机制及药物治疗
余美霞1
刘迅2
江高峰3
倪健4
周咏明5
1.武汉科技大学附属天佑医院妇产科,武汉,4300642.中山大学附属第三医院肾内科,广州,5106303.武汉科技大学附属天佑医院中心实验室4.美国哈佛医学院布里格母女子医院肿瘤临床药剂科,波士顿MA021155.武汉科技大学附属天佑医院肾内科,武汉,430064
摘要：越来越多的研究发现非经典途径IKKε和TBK1在慢性炎症中起着重要作用,可促进慢性炎症细胞因子TNF-α和MCP-1等的表达,增加自身免疫性疾病和肺部炎症疾病的炎症反应,减少肥胖鼠脂肪细胞中的β-肾上腺素受体对儿茶酚胺的敏感性,降低第二信使cAMP的水平,而儿茶酚胺和cAMP均有加陕能量消耗的作用.阻断IKKε和TBK1途径,可减少慢性疾病和肺部疾病的炎症反应,并减少脂肪细胞中慢性炎症因子的表达,增强胰岛素敏感性,减少胰岛素抵抗,减轻体重,起到治疗肥胖病和2型糖尿病的作用.因此,研究阻断IKK8和TBK1途径的药物治疗,对治疗慢性炎症疾病、肥胖病和2型糖尿病具有重大意义.
关键词：IKKεTBK1胰岛素抵抗2型糖尿病药物治疗
分类号：R966(药理学)
资助基金：国家自然科学基金(81373302)湖北省教育厅项目(530026)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2026-08-14（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 1520-1527 )
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