靶向同源重组蛋白RadS1在乳腺癌作用机制中的研究现状
徐秀丽
布日古德
马金柱
1.内蒙古医科大学附属医院,呼和浩特,0100502.内蒙古医科大学附属医院,呼和浩特,0100503.内蒙古医科大学附属医院,呼和浩特,010050
摘要：重组蛋白Rad51是通过同源重组来修复DNA双链断裂(double-strand breaks,DSBs)的核心因子,Rad51在正常组织中低表达或不表达,在乳腺癌组织中高表达,其主要机制是通过参与同源重组信号通路中Rad51核蛋白丝形成并影响多种细胞因子来发挥DNA修复作用.近年来,随着对Rad51蛋白的研究,发现高表达Rad51会调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、预后及对放化疗药物敏感性.有效下调肿瘤组织中的Rad51的水平,可降低肿瘤细胞的DNA损伤修复能力,从而提高肿瘤治疗的疗效.因此了解Rad51的作用机制及开发Rad51蛋白抑制剂成为乳腺癌治疗的新靶点.目前,具有Rad51抑制活性的小分子化合物来源广泛,多数是针对Rad51核蛋白丝形成过程中的结构而设计并合成的化合物.本文回顾Rad51蛋白在同源重组过程中的作用机制和乳腺癌进展关系,并对近年来研究较热的Rad51抑制剂及新型相关抑制剂最新研究现状进行总结.
关键词：同源重组修复Rad51靶向治疗小分子抑制剂乳腺癌
分类号：R979.1(药品)
资助基金：内蒙古自治区自然科学基金资助项目(2015MS08102)内蒙古自治区自然科学基金资助项目(2011MS1116)内蒙古自治区蒙医药协同创新培育研究资助项目(MYYXT201807)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2026-08-14（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 1185-1191 )
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