白藜芦醇调控RAGE/LRP1通路改善β-淀粉样蛋白对PC12细胞神经毒性作用研究
贾永明1
张博2
刘学伟1
汪娜3
1.齐齐哈尔医学院药学院神经药理学研究室,齐齐哈尔1610062.黑龙江中医药大学中医药研究院,哈尔滨1500403.齐齐哈尔医学院基础医学院病理生理学教研室,齐齐哈尔161006
摘要：目的:探究中药活性单体白藜芦醇对β-淀粉样蛋白(amyloid-beta,Aβ)诱导PC12细胞损伤的保护作用及对相关蛋白表达调控的影响.方法:用不同浓度(1,5和10μmol·L-1)白藜芦醇处理Aβ1-42诱导的PC12细胞,应用MTT法检测PC12细胞增殖情况,ELISA法检测PC12细胞内Aβ1-42含量变化,qPCR法检测晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)和低密度脂蛋白受体相关蛋白1(low-density lipoprotein receptor-related protein 1,LRPl)在基因水平的变化,应用Western Blot 法检测RAGE和LRP1在蛋白水平的变化.结果:白藜芦醇对PC12细胞增殖的IC10值是11.2μmol·L-1.白藜芦醇能够改善Aβ1-42诱导的细胞增殖活力下降,同时白藜芦醇能够降低Aβ1-42在PC12细胞内Aβ累积量.不同浓度的白藜芦醇能够在基因水平增加LRP1的表达,而白藜芦醇在10 μmol·L-1时降低RAGE表达.此外,不同浓度的白藜芦醇能够在蛋白水平增加LRP1表达而降低RAGE在蛋白水平的表达.结论:白藜芦醇降低Aβ1-42累积改善Aβ1-42诱导的神经细胞毒性机制可能与调控LRP1和RAGE有关.
关键词：白藜芦醇β-淀粉样蛋白PC12细胞晚期糖基化终产物受体低密度脂蛋白受体相关蛋白1
分类号：R285(中药学)R964(药理学)
资助基金：基本科研业务费项目(2017-KYYWF-0697)
论文发表日期：2020-11-30
在线出版日期：2026-08-14（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 2592-2596 )
英文信息