藏药雪灵芝提取物对肝癌细胞HepG2增殖及凋亡的影响及机制研究
雷宁1
许本善2
吕亚丽3
1.火箭军特色医学中心药剂科,北京1000882.火箭军特色医学中心药剂科,北京100088;首都医科大学附属北京朝阳医院药事部,北京1000203.首都医科大学附属北京朝阳医院药事部,北京100020
摘要：目的:研究雪灵芝提取物对肝癌细胞HepG2增殖及凋亡的影响,并探讨其潜在作用机制.方法:采用硅胶柱层析法对雪灵芝乙醇提取物的乙酸乙酯萃取部位进行分离,以二氯甲烷-甲醇-水为流动相进行梯度洗脱,分别得到子部位Z1,Z2,Z3和Z4.运用CCK-8法检测不同质量浓度的4个子部位对HepG2增殖活性的作用,Hoechst 33258染色观察给药组HepG2细胞形态的变化,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞技术检测细胞凋亡情况.采用Western blot法检测各组细胞中B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的表达水平.结果:4个子部位对HepG2细胞增殖具有不同程度的抑制作用,且子部位Z3,Z4的抑制作用相对更为显著;Hoechst 33258染色观察到经子部位Z3,Z4作用的HepG2细胞出现典型的细胞凋亡形态;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术证明了其对于HepG2细胞具有诱导凋亡作用;Western blot结果显示,在12.5～25μg·mL-1浓度范围内,子部位Z3能够下调Bc1-2表达并增加Bax的表达,使Bax/Bcl-2比值升高,从而促进凋亡发生;在6.25～25μg·mL-1浓度范围内,子部位Z4可通过下调Bcl-2和Cyclin D1的表达,实现促凋亡的作用.结论:雪灵芝乙醇提取物的乙酸乙酯萃取部位的子部位能够抑制HepG2细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与抑制Bcl-2,Cyclin D1蛋白表达有关.
关键词：雪灵芝肝癌细胞HepG2增殖凋亡机制
分类号：R965(药理学)
资助基金：国家自然科学基金(81403184)
论文发表日期：2022-04-15
在线出版日期：2026-08-14（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 693-698 )
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