勒哲多糖粗提物体外抑制H2O2诱导HepG2细胞氧化损伤的作用及机制研究
樊慧芳1
李国峰1
陈海芳2
张武岗1
1.江西中医药大学中药固体制剂制造技术国家工程研究中心,南昌 3300042.江西中医药大学现代中药制剂教育部重点实验室,南昌 330004
摘要:目的:基于体外活性氧(reactive oxygen species,ROS)清除体系和H2 O2 诱导HepG2 细胞氧化损伤模型探讨勒哲多糖粗提物(LZC)的体外抗氧化作用和机制.方法:测定LZC对羟基自由基、超氧阴离子、DPPH自由基、亚硝酸根离子的清除作用;试剂盒检测H2 O2 诱导HepG2 细胞氧化损伤模型中细胞中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平,2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(2',7'-dichlorofluorescein diacetate,DCFH2-DA)荧光探针检测细胞内ROS水平和Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况,Western blot检测核因子E2 相关因子2/血红素氧合酶-1(nuclear factor erythroid-2-related factor 2/heme oxygenase 1,Nrf2/HO-1)、肿瘤蛋白53(p53)、Bcl-2 相关X蛋白(Bax)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)的蛋白表达.结果:LZC表现出强ROS清除活性,显著提升H2 O2 诱导HepG2细胞氧化损伤模型中细胞的GSH-Px活性,抑制MDA水平、ROS释放和细胞凋亡.Western blot结果表明LZC能上调Nrf2 和HO-1 的蛋白表达,下调p53,Bax和Caspase-3 表达.结论:LZC具有较强的体外抗氧化作用,其作用与激活Nrf2/HO-1 信号通路进而抑制细胞凋亡有关.
关键词:勒哲多糖粗提物抗氧化核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1信号通路细胞凋亡
分类号:R965(药理学)
资助基金:国家自然科学基金(81903917)江西省教育厅资助项目(GJJ2200908)江西省自然科学基金资助项目(20192-BAB205109)博士科研启动基金资助项目(2018WBZR002)
论文发表日期:2024-04-30
在线出版日期:2026-08-14(本平台首次上网日期,不代表文献的发表时间)
页数:8( 810-817 )
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中国新药杂志

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CSTPCD北大核心CSCD
ISSN:1003-3734
年,卷(期):2024,33(8)
所属栏目:实验研究