P38MAPK在低氧及炎症联合刺激诱导人肺微血管内皮细胞凋亡中的作用
吉圣珺
魏晓群
莫冠文
梅湛强
张培芳
1.广东省佛山市第一人民医院呼吸科, 佛山,5280002.广东省佛山市第一人民医院呼吸科, 佛山,5280003.广东省佛山市第一人民医院呼吸科, 佛山,5280004.广东省佛山市第一人民医院呼吸科, 佛山,5280005.广东省佛山市第一人民医院呼吸科, 佛山,528000
摘要：目的：探讨P38MAPK在低氧及炎症联合刺激诱导人肺微血管内皮细胞凋亡中的作用。方法将人肺微血管内皮细胞株进行复苏及传代培养，分为空白对照组、低氧组（低氧6 h、12 h、24 h）、肿瘤坏死因子（TNF-α）刺激组（用10 ng/ml、20 ng/ml、50 ng/ml、100 ng/ml的TNF-α进行刺激）、模型组（低氧24 h+TNF-α100 ng/ml联合刺激）及通路阻断剂组（加入通路阻断剂SB203580进行干预）。Western-blot法分析各组细胞中P38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）表达，流式细胞术分析各组细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）活力，流式细胞术和TUNEL法联合检测细胞凋亡。结果与空白对照组相比，模型组p-P38MAPK表达升高（P＜0.05）。与低氧组（24 h）、TNF-α刺激组（100 ng/ml）相比，模型组（低氧24 h+TNF-α100ng/ml联合刺激）细胞活力均下降（P均＜0.01）；与模型组相比，通路阻断剂组细胞Caspase-3活力下降（P＜0.01）。与模型组相比，通路阻断剂组细胞凋亡率及凋亡指数均下降（P＜0.01）。结论 P38MAPK在低氧及炎症联合刺激诱导的人肺微血管内皮细胞中具有促凋亡作用，P38MAPK 通路阻断剂对低氧及炎症联合刺激损伤的人肺微血管内皮细胞具有保护作用。
关键词：P38MAPK人肺微血管内皮细胞细胞凋亡
分类号：R563(呼吸系及胸部疾病)
资助基金：佛山市卫生及计生局医学科研立项课题(2015255)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 676-679 )
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