NADPH氧化酶在阿霉素心脏毒性的表达及意义
王震
王梦龙
刘剑芳
叶晶
徐瑶
姜慧敏
叶迪
万军
1.430060 武汉,武汉大学人民医院心血管内科,武汉大学心血管病研究所,心血管病湖北省重点实验室2.430060 武汉,武汉大学人民医院心血管内科,武汉大学心血管病研究所,心血管病湖北省重点实验室3.430060 武汉,武汉大学人民医院心血管内科,武汉大学心血管病研究所,心血管病湖北省重点实验室4.430060 武汉,武汉大学人民医院心血管内科,武汉大学心血管病研究所,心血管病湖北省重点实验室5.430060 武汉,武汉大学人民医院心血管内科,武汉大学心血管病研究所,心血管病湖北省重点实验室6.430060 武汉,武汉大学人民医院心血管内科,武汉大学心血管病研究所,心血管病湖北省重点实验室7.430060 武汉,武汉大学人民医院心血管内科,武汉大学心血管病研究所,心血管病湖北省重点实验室8.430060 武汉,武汉大学人民医院心血管内科,武汉大学心血管病研究所,心血管病湖北省重点实验室
摘要：目的 探讨NADPH氧化酶(Nox)在阿霉素心脏毒性中的表达及意义.方法 选择40只SPF级雄性C57BL/6J小鼠,随机分成为对照组和模型组,每组各20只,模型组小鼠通过一次性腹腔注射20 mg/kg阿霉素诱导心脏毒性,对照组小鼠给予等量生理盐水.2组小鼠均观察5 d后处死,测量并记录体重、心重和胫骨长度,计算心重胫骨长度比,同时行心肌组织荧光TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况.应用Real time-PCR和Western blots法检测小鼠心肌组织Nox2和Nox4 mRNA和蛋白表达.结果 与对照组相比,模型组小鼠体重、心重和心重胫骨长度比明显下降(P均<0.05);TUNEL染色结果显示模型组小鼠心肌组织凋亡指数明显升高(P<0.05);模型组小鼠心肌组织中Nox2和Nox4 mRNA和蛋白质表达均较对照组明显上调(P均<0.05).结论 在阿霉素心脏毒性模型,小鼠心肌组织中Nox2和Nox4表达增高,提示Nox通过调控氧化应激参与阿霉素心脏毒性作用,且可能是阿霉素心脏毒性的潜在治疗靶点.
关键词：NADPH氧化酶氧化应激阿霉素凋亡
分类号：R541.8(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：国家自然科学基金(81170208)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 164-166,169 )
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