p38MAPK在ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤中的作用研究
郝丹
周大亮
于熙滢
张春茹
魏林
1.哈尔滨市第一医院心内一科, 哈尔滨,1500102.哈尔滨市第一医院心内一科, 哈尔滨,1500103.哈尔滨市第一医院心内一科, 哈尔滨,1500104.哈尔滨市第一医院心内一科, 哈尔滨,1500105.哈尔滨市第一医院心内一科, 哈尔滨,150010
摘要：目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞损伤中的作用.方法 人脐带静脉血管内皮细胞HUVEC-12分为对照组、ox-LDL组、实验1组、实验2组、实验3组.ox-LDL组、实验1组、实验2组、实验3组细胞分别用ox-LDL诱导处理,实验1组、实验2组、实验3组用不同浓度(5 μmol/L、15 μmol/L、30 μmol/L)的p38MAPK抑制剂预处理.Western blot测定各组细胞中p38MAPK磷酸化水平,二硝基苯肼法、硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化法分别测定培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和匀浆液中超氧化物歧化酶( SOD)含量,流式细胞术测定各组细胞凋亡情况,Western blot法测定各组细胞中Cleaved Caspase-3蛋白水平,比色法测定培养液中一氧化氮(NO)含量,ELISA法测定培养液中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-1β (IL-1β)含量.结果 ox-LDL组细胞中p38MAPK磷酸化水平明显高于对照组(P＜0.05).实验1组、实验2组、实验3组细胞中p38MAPK磷酸化水平明显低于ox-LDL组(P＜0.05).ox-LDL组培养液中LDH、MDA含量明显升高,匀浆液中SOD水平明显降低,Caspase-3介导的细胞凋亡明显增多,培养液中NO含量明显降低,同时培养液中ICAM-1、IL-1β含量明显升高,与对照组相比,差异均具有统计学意义(P＜0.05).实验1组、实验2组、实验3组细胞培养液中LDH、MDA含量明显降低,匀浆液中SOD水平明显升高,Caspase-3介导的细胞凋亡明显减少,培养液中NO含量明显升高,同时培养液中ICAM-1、IL-1β含量明显降低,与ox-LDL组相比,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 ox-LDL诱导血管内皮细胞p38MAPK磷酸化,而抑制p38MAPK后可以减少ox-LDL诱导的血管内皮细胞氧化损伤,减少细胞凋亡.
关键词：血管内皮细胞氧化低密度脂蛋白p38丝裂原活化蛋白激酶氧化损伤凋亡
分类号：R541(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：哈尔滨市第一医院课题基金资助(2013SYYRCYJ06-3)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1343-1347 )
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