神经胶质细胞生长因子-1β对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素、大麻素受体、蛋白激酶C表达的影响
余振伟1
王学慧2
1.河南省浚县人民医院心内科, 456250 浚县2.新乡医学院第一附属医院心内科, 453000 新乡
摘要：目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响.方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(each n=10).采用尾静脉注射阿霉素(20 mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功.干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水.三组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Western blotting法检测三组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测三组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量.结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功.neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显著性降低(P＜0.05),左室缩短率与左室射血分数均显著性升高(P＜0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著性升高(P＜0.05),左心室舒张末期压显著性降低(P＜0.05);PKC相对蛋白量显著减少(P＜0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P＜0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张.结论neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关.
关键词：神经胶质细胞生长因子-1β慢性心衰促血管生成素大麻素受体蛋白激酶C大鼠
分类号：R541.61(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：河南省科技发展计划(142300410191)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1492-1495,1499 )
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