心肌容量超负荷与脑钠肽分泌关系的研究
肖宗位
李海林
陈坚
高珂
刘早阳
1.四川省成都市第二人民医院胸心外科, 成都,6100172.四川省成都市第二人民医院胸心外科, 成都,6100173.四川省成都市第二人民医院胸心外科, 成都,6100174.四川省成都市第二人民医院胸心外科, 成都,6100175.四川省成都市第二人民医院胸心外科, 成都,610017
摘要：目的 探讨心肌容量超负荷是否是引起生物体内脑钠肽(BNP)分泌水平增高的直接原因.方法 健康新西兰兔10只,随机分为对照组(n=5)和容量超负荷组(n=5).建立心肌容量超负荷实验动物模型,对照组仅给输液,维持左房压于平均生理水平(6 mmHg).运用电生理记录仪动态观察监测两组实验前、容量超负荷组于容量超负荷(对照组维持左房压于6 mmHg)后15 min、30 min左心收缩功能(LVSP)变化及其对应的心电图改变.采用酶联免疫吸附实验法(ELISA)测定两组实验前、容量超负荷组容量超负荷末和对照组维持左房压于6 mmHg后即刻、15 min、30 min动物血浆中BNP水平.结果 容量超负荷组及对照组LVSP水平在该实验过程前后均未见明显变化,两组相比差异亦无统计学意义.容量超负荷组心肌经容量超负荷处理后测得即刻BNP水平较处理前明显增加,并且于容量超负荷处理末期升至最高点(269.17±17.78)pg/ml,于容量超负荷处理后30 min内恢复至处理前基线水平;对照组BNP水平则在整个实验前后无明显变化.容量超负荷组与对照组动物心电图监测在整个实验过程中均未见任何缺血和心律失常改变.结论 心肌容量超负荷是引起生物体内脑钠肽分泌的一种最主要且直接的原因.
关键词：容量超负荷脑钠肽分泌机制
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：四川省卫生厅科研基金资助(080023)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 320-323 )
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