高糖诱导心肌细胞miR-26a/miR-197表达促进细胞凋亡的机制研究
刘祖霞1
张斌1
汪伟1
张康林1
黄军利1
朱小山2
杨峰2
1.武汉市黄陂区人民医院 江汉大学附属第三医院心内科, 武汉,4303002.襄阳市中心医院心内科 湖北文理, 襄阳,441021
摘要：目的 探讨miR-26a/miR-197在高糖诱导的心肌细胞表达及对细胞活力和凋亡率的影响.方法 H9c2心肌细胞分为低糖组(LG组)、LG+miRcramble组、高糖(HG)+miRcramble组、HG+miR-26a inhibitor组、HG+miR-197 inhibitor组和HG+miR-26a/miR-197 inhibitor组,RT-PCR检测细胞中miR-26a和miR-197的表达;MTT法及流式细胞术分别检测细胞活力及凋亡率;Western blotting检测β-catenin、PCNA和Bax的蛋白表达.通过靶基因预测软件、miR-26a/miR-197的mimics/inhibitor转染后的细胞中MCL1表达检测及miR-NC、Wt-MCL1+miR-26a mimics、Wt-MCL1+miR-197 mimics、Mut-MCL1+miR-26a mimics和Mut-MCL1+miR-197 mimics共转染后的荧光素酶活性检测,确定MCL1与miR-26a/miR-197是否存在靶向关系.结果 HG诱导的H9c2心肌细胞miR-26a和miR-197的表达均明显高于LG组,而转染miR-26a/miR-197 inhibitor后miR-26a和miR-197表达均明显低于HG组(P＜0.05).HG+miRcramble组细胞活力及PCNA的蛋白表达均明显低于LG+miRcramble组,细胞凋亡率及β-catenin和Bax的蛋白表达均明显高于LG+miRcramble组(P＜0.05),而HG+miR-26a inhibitor组和HG+miR-197 inhibitor组细胞活力及PCNA的蛋白表达均明显高于HG+miRcramble组,低于HG+miR-26a/miR-197 inhibitor组,细胞凋亡率及β-catenin和Bax的蛋白表达均明显低于HG+miRcramble组,高于HG+miR-26a/miR-197 inhibitor组(P＜0.05).MCL1是miR-26a和miR-197的靶基因.结论 miR-26a/miR-197可通过靶向MCL1促进高糖诱导心肌细胞活力和降低细胞凋亡率,机制可能与抑制Wnt信号通路有关.
关键词：miR-26amiR-197心肌细胞高糖凋亡Wnt信号通路
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：湖北省自然科学基金青年项目(2016CFB344)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 551-555 )
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