左卡尼汀对AMI大鼠心肌细胞以及对PI3K/Akt/Sirt1信号通路、PDGF、Profilin-1表达的影响
周慧良1
甘受益1
冯光瑞1
李宾1
宋巧巧2
刘亮1
1.咸宁市中心医院湖北科技学院附属第一医院心血管内科, 咸宁,4370002.湖北科技学院内科教研室, 咸宁,437000
摘要：探究左卡尼汀对急性心肌梗死(AMI)大鼠PI3K/Akt/Sirt1信号通路以及血小板衍生因子(PDGF)、前纤维蛋白-1(Profilin-1)表达的影响.方法 成年Wistar大鼠45只随机分为对照组(假手术组)、模型组和左卡尼汀组3组,AMI建模后药物干预2周.使用酶联免疫法检测血清中肌钙蛋白(cTnT)、肌酸激酶(CK-MB)、PDGF、Profilin-1水平.CCK-8法和流式细胞术检测大鼠心肌胞活力和凋亡率.使用Western blot和qRT-PCR检测PI3K/Akt/Sirt1信号通路蛋白水平和mRNA水平. 结果 模型组大鼠血清cTnT 和CK-MB水平显著高于对照组(P＜0.05),左卡尼汀组大鼠血清cTnT 和CK-MB水平显著低于模型组(P＜0.05).模型组大鼠心肌细胞的细胞活力显著低于对照组而凋亡率显著高于对照组(P＜0.05),左卡尼汀组大鼠心肌细胞活力显著高于模型组而凋亡率显著低于模型组(P＜0.05).模型组大鼠血清PDGF显著低于对照组而Profilin-1水平显著高于对照组(P＜0.05),左卡尼汀组大鼠血清PDGF显著高于模型组而Profilin-1水平显著低于模型组(P＜0.05).模型组大鼠心肌组织PI3K、Akt、Sirt1蛋白和mRNA水平显著低于对照组(P＜0.05),左卡尼汀组大鼠心肌组织PI3K、Akt、Sirt1蛋白和mRNA水平显著高于模型组(P＜0.05). 结论 左卡尼汀具有促进PDGF和PI3K/Akt/Sirt1表达的作用,促进心肌增殖并抑制细胞凋亡,同时可改善氧化应激状态使Profilin-1的水平下调.
关键词：心肌梗死左卡尼汀血小板衍生因子前纤维蛋白-1
分类号：R542.22(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：湖北省自然科学基金(2014CFB434)咸宁市中心医院湖北科技学院附属第一医院项目(2018XYA006)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1188-1191 )
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